Идет обсуждение:

Питание для будущих мам

После беременности, женщины сталкиваются с проблемой лишнего веса, кормят грудью, хорошо кушают и вес не уходит.

читать далее

Уровень сахара в крови

7 простых правил для борьбы с высоким уровнем сахара, после трех месяцев он понизится и стабилизируется.

читать далее

Зарядка и фитнес занятия

Каждое утро надо заниматься зарядкой. Сначала организм начинает потреблять глюкозу, а затем начинает уничтожать жир.

читать далее

Амарил М

Требуется инструкция к препарату Амарил М? Если у вас есть сведения об эффективности этого средства, просим оставить свой отзыв после инструкции.

Производители: Sanofi-Aventis

Действующие вещества

  • Глимепирид
  • Метформин

Класс заболеваний

  • Инсулиннезависимый сахарный диабет

Клинико-фармакологическая группа

  • Не указано. См. инструкцию
Фармакологическое действия

  • Гипогликемическое

Фармакологическая группа

  • Гипогликемические синтетические и другие средства в комбинациях

Показания к применению препарата Амарил М

Лечение сахарного диабета типа 2:

в случае, когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью сочетания диеты, физических нагрузок, снижения массы тела и монотерапии глимепиридом или метформином;

при замене комбинированной терапии глимепиридом и метформином на прием одного комбинированного препарата.

Форма выпуска препарата Амарил М

таблетки, покрытые пленочной оболочкой 1 мг + 250 мг; упаковка контурная ячейковая 10, пачка картонная 3.
таблетки, покрытые пленочной оболочкой 2 мг + 500 мг; упаковка контурная ячейковая 10, пачка картонная 3.

Фармакодинамика

Фармакодинамика глимепирида

Глимепирид — пероральный гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины III поколения. Применяется при сахарном диабете типа 2.

Стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (пакреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).

Влияние на секрецию инсулина

Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток.

Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сулфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SUR1).

Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии обычных (традиционно применяющихся) производных сульфонилмочевины (например глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.

Экстрапанкреатическая активность

Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, меньшее действие на ССС, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие).

Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете типа 2 является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), что приводит к увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.

Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые К+-каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, с которой в изолированных мышечных и жировых клетках могут коррелировать вызываемые препаратом липогенез и гликогенез.

Глимепирид препятствует образованию глюкозы в печени, повышая внутриклеточную концентрацию фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, ингибирует глюкогенез.

Глимепирид избирательно игибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.

Глимепирид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, что способствует антиатерогенному действию препарата.

Глимепирид повышает содержание эндогенного альфа-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете типа 2.

Фармакодинамика метформина

Гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает действия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина, в терапевтических дозах не вызывает гипогликемию у человека.

Механизм действия до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или увеличивать эти эффекты в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхностных клеточных мембранах. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию триглицеридов (ТГ) и ЛПНП и ЛПОНП в крови. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Фармакокинетика

Фармакокинетика глимепирида

При многократном приеме в суточной дозе 4 мг Cmax в плазме крови достигается примерно через 2,5 ч после перорального применения и составляет 0,309 мкг/мл. Между дозой препарата, Cmax в плазме крови и AUC существует линейная зависимость. Глимепирид обладает полной биодоступностью при пероральном приеме. Прием пищи существенным образом не влияет на абсорбцию, только незначительно снижает ее скорость.

У глимепирида очень малый Vd (около 8,8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).

После однократного приема внутрь дозы глимепирида почками выводится 58% препарата (только в виде метаболитов) и 35% — через кишечник. T1/2 при плазменных концентрациях в сыворотке, соответствующих многократному приему, составляет 5–8 ч. После приема препарата в высоких дозах отмечалось удлинение T1/2.

В моче и фекалиях выявляются 2 неактивных метаболита, образующиеся в результате метаболизма в печени, один из них является гидрокси- , а второй — карбоксипроизводным. После перорального приема глимепирида терминальные T1/2 этих метаболитов составляли 3–5 и 5–6 ч соответственно.

Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер. Через ГЭБ проникает плохо.

Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, их вариабельность у разных пациентов была различной.

У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические параметры являются одинаковыми. При нарушении функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса и снижению средних плазменных концентраций глимепирида, что обусловлено более быстрым его выведением вследствие более низкого связывания с белками плазмы крови. Таким образом, риска кумуляции препарата у таких пациентов нет.

Фармакокинетика метформина

После перорального приема метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность метформина составляет около 50–60%. Cmax (примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль) в плазме достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.

Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых субъектов составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем у креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции. После приема дозы внутрь терминальный T1/2 составляет около 6,5 ч. При почечной недостаточности он возрастает, появляется риск кумуляции препарата.

Использование препарата Амарил М во время беременности

Беременность. Противопоказано при беременности из-за возможного неблагоприятного воздействия на внутриутробное развитие. Беременные женщины и женщины, планирующие беременность, дол

отправить